Гуппи России :: Форумы :: Форум секции "Гуппи России" :: Селекция и генетика гуппи
 
<< Предыдущая тема | Следующая тема >>
21-я хромосома в 21 веке
Переход на страницу  1 [2] 3
Модераторы: Георгий, сторожев, GAlex, Leshij
Автор Добавил
ОгнеЛо
26.12.2012, 22:53

ID пользователя #698
Зарегистрирован: 18.02.2008, 23:38
Откуда: Москва, Центр
Сообщений: 408
Так что, все 23 пары хромосом на своих местах... только пара генов заблокирована...
Наверх
сторожев
26.12.2012, 23:13


ID пользователя #308
Зарегистрирован: 17.04.2007, 00:00
Откуда: Москва
Сообщений: 11564
МОЖЕТ ВЫКЛЮЧЕНЫХ,РАВНОЗНАЧНО КАК ОТСУСТВУЮЩИХ,ЧТО МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО С ОТСУСТВИЕМ ХРОМОСОМЫ.
СИНДРОМ ДАУНА ПОКА НИ КТО НЕ ОТМЕНЯЛ СВЯЗАННЫЙ С ЛИШНЕЙ АУТОСОМОЙ,А ТАКЖЕ РАД АНОМАЛИЙ ВЫЗВАНЫХ МОНОСОМИЯМИ
Наверх
сторожев
26.12.2012, 23:28


ID пользователя #308
Зарегистрирован: 17.04.2007, 00:00
Откуда: Москва
Сообщений: 11564
ОгнеЛо написал(а) ...

сторожев написал(а) ...
пробуем все заинтерисованые поискать информацию по гуппи без чешуи,плавников и с половинным кол-ом лучей в хвосте

Исследование проводилось не на гуппи, а на данио рерио, являющихся одним из современных модельных объектов и генетика которых достаточно хорошо изучена. Но в данном случае это не так важно: результаты для других видов рыб будут аналогичны.
Гены получили название actinodin (сокращенно and) 1 и 2.
...
Отключение каждого из генов по отдельности не привело к серьезным нарушениям развития плавников, однако при одновременном отключении обоих генов актинотрихии в плавниках не сформировались. При этом и сами зачатки плавников, особенно грудных, развивались хуже, чем у контрольных эмбрионов. В частности, отключение генов привело к нарушению миграции в плавниковую складку клеток мезенхимы, из которых должны сформироваться лепидотрихии (плавниковые лучи). В зачатках грудных плавников клетки мезенхимы, по-видимому, вообще не могут проникнуть в плавниковую складку, если оба гена actinodin отключены и актинотрихии не сформированы. В хвостовом плавнике данный эффект менее силен, поэтому лепидотрихии могут там сформироваться даже при отключенных генах actinodin.

Т.е. в эксперименте с данио рерио биологи специально выключали гены and1 и and2 принудительно. А ВВС удалось это получить «случайно».
В результате, наблюдается отсутствие верхнего, грудных, брюшных и анальных плавников и сильно «скукоженный» хвостовой плавник. Так же под влиянием выключения этих генов, как следствие, проблемы с формированием чешуи.
Учитывая, что признак проявился и на самке и на самце — оба гена находятся в аутосомах.
Расщепление 1:1 указывает, что «уроды» гомозиготные рецессивы по блокированным генам and1 и and2, а «нормальные» — гетерозиготны по ним.
В то же время у гетерозигот оба выключенных гена находятся на одной из копий генома. Т.к. выключение этих генов по отдельности не приводит к серьезным нарушениям развития плавников.
Полученный гибрид 'StopAnd Сторожева' позволяет изучить «сцепленность» генов, т.е. выявить те гены, которые находятся или не находятся на той же хромосоме, что и оба выключенных гена.

ВОТ ТОЛЬКО КАК ИХ ОТКЛЮЧАЛИ НЕ НАПИСАНО,МОЖЕТ ПРОСТО УДАЛЕНИЕМ ЧАСТИ ИЛИ ЦЕЛОЙ АУТОСОМЫ
Наверх
ОгнеЛо
27.12.2012, 00:06

ID пользователя #698
Зарегистрирован: 18.02.2008, 23:38
Откуда: Москва, Центр
Сообщений: 408
сторожев написал(а) ...
ВОТ ТОЛЬКО КАК ИХ ОТКЛЮЧАЛИ НЕ НАПИСАНО

как раз написано:
Чтобы убедиться в этом, авторы провели серию опытов, в которых гены and1 и and2 отключались (по одному или оба сразу) при помощи инъекции специальных молекул, блокирующих работу гена (см. Морфолино).

вы получили аналогичный результат, как бонус к проводившемуся исследованию...
Так что, никаких гипотез по отсутсвию хромосом не требуется. Более того, факт отсутсвия или избыток какой-либо хромосомы подтвердить можно только цитологически, при кариотипировании...
Наверх
сторожев
27.12.2012, 01:57


ID пользователя #308
Зарегистрирован: 17.04.2007, 00:00
Откуда: Москва
Сообщений: 11564
А ВОТ ЭТОГО ТО И НЕ ПРОВОДИЛОСЬ С МОИМИ РЫБИНАМИ,ПО ЭТОМУ ГИПОТЕЗА ПОКА В СИЛЕ.
ЕСЛИ БЫ ЭТО БЫЛО ТАК КАК В ССЫЛКЕ,ТО ПОТОМСТВО ОТ ДЕФЕКТНОЙ САМКИ НА НОРМАЛЬНОГО САМЦА БЫЛО БЫ ВСЕ НОРМАЛЬНОЕ,А ЭТО НОРМАЛЬНОЕ ДАЛЕЕ ДАВАЛО БЫ ОПЯТЬ УРОДОВ-ЧЕГО НЕ ПРОИСХОДИЛО
Наверх
сторожев
27.12.2012, 11:13


ID пользователя #308
Зарегистрирован: 17.04.2007, 00:00
Откуда: Москва
Сообщений: 11564
если геном данио расшифрован,могли бы показать на какой аутосоме на ходятся эти два гена,где расположены на аутосоме,уж коли инъекщии делами на конкретные гены,и сколько вообще на этой аутосоме генов расположено,может только они и регуляторы и их выключение идентично отсуствию аутосомы-нет присуствия гена
Наверх
сторожев
27.12.2012, 12:22


ID пользователя #308
Зарегистрирован: 17.04.2007, 00:00
Откуда: Москва
Сообщений: 11564
кстати,Марина замечательное исследование нашла,показывающее к чему приводит выключение или отсуствие конкретных генов-признаки формируются только на половину,т.е чешуя,кол-во лучей,наличие самих плавников в разной степени.
например у розохвостых петухов есть похожая проблема-деформация лучей и чешуи
Наверх
ОгнеЛо
31.12.2012, 16:07

ID пользователя #698
Зарегистрирован: 18.02.2008, 23:38
Откуда: Москва, Центр
Сообщений: 408
сторожев написал(а) ...
например у розохвостых петухов есть похожая проблема-деформация лучей и чешуи

возможно, это результат "чудачества" Hoxb-генов...
Для сведения: Medaka unextended-fin mutants suggest a role for Hoxb8a in cell migration and osteoblast differentiation during appendage formation
Тут есть ещё один важный момент: понятно, что рыбу с подобными дефектами нельзя пускать в племенное стадо. Но! Скорее всего это рецессивный признак и необходимо, обязательно проводить проверку будущих производителей на "носительство" данного признака, т.е. производить анализирующее скрещивание и смотреть на полученные результаты.

сторожев написал(а) ...
ПОТОМСТВО ОТ ДЕФЕКТНОЙ САМКИ НА НОРМАЛЬНОГО САМЦА БЫЛО БЫ ВСЕ НОРМАЛЬНОЕ,А ЭТО НОРМАЛЬНОЕ ДАЛЕЕ ДАВАЛО БЫ ОПЯТЬ УРОДОВ-ЧЕГО НЕ ПРОИСХОДИЛО

Совсем не так.
Смотрите, вот вы выбрали родителей (P)
сторожев написал(а) ...
был выбран гомозиготный самец по этому признаку и гомозиготная самка не имеющая признаков перламутра и змеиной кожи

Затем, вырастили первое поколение (F1)
сторожев написал(а) ...
первое поколение действительно показало некоторую похожесть на змеиную кожу ...

Далее, вы получили второе поколение (F2), в котором и обнаружился бонус
сторожев написал(а) ...
во втором поколении появились два малечка отличающихся от других-по типу дергунков,но дергующихся не вертикально,а горизонтально-змееподобно,решил оставить в общей кучке.

Заметьте, что большинство гуппиводов не обратило бы никакого внимания на этих малёчков-дергунков и либо слило их, либо даже не смогло вырастить до взрослых особей.
На этом этапе можно предположить, что признак аутосомный-рецессивный и, как минимум, в потомстве помимо таких рецессивов имеются гетерозиготы несущие данный признак в скрытом выде и доминанты не имеющие данного признака. В развитие этого предположения можно предположить и такой вариант, что оба "выключенных" гена встретились в результате кроссинговера, тогда количество особей обладающих как явным, так и скрытым носительством данного признака существенно меньше и тем нагляднее насколько удачно вы выбрали самца из этого помёта для получения третьего поколения (F3) — именно несущего в скрытом состоянии изучаемый признак (т.е. гетерозиготного по данной аутосоме с "выключенными" генами).
сторожев написал(а) ...
родила сегодня эта девочка от родного брата нормального.
половина уродов,половина в норме-нормальный самец у части потомства восстановил не достающую аутосому-дети в норме,а где сошлась отсуствующая от самки и нормальная от самца-уроды.

Потому что, вы могли выбрать начиная с доминиты, не несущую данный признак, и заканчивая некроссоверными особоями у которых "выключен" только один из этих генов...
И тогда... неизвестно, стали бы вы создавать свою нокаутную линию [линии животных, у которых заблокирован («нокаутирован») определенный ген в ДНК] 'StopAnd Сторожева' путём "ручного" скрещивания повзрослевших "дергунков"...
Наверх
сторожев
31.12.2012, 16:29


ID пользователя #308
Зарегистрирован: 17.04.2007, 00:00
Откуда: Москва
Сообщений: 11564
бред с потолка,от начала до конца.
-признак перламутра и змеиной кожи к этому уродству вообще отношения не имеет-уроды вполне несут нормальную змеиную кожу.
-кого я выбрал для дальнейшего креста не более как предполежение у кого и что в генотипе.
-скрещиваласть самка урод с отсуствием части генов по одной аутосоме с самцом с генами по норме,
результат налицо-схождение нормы и аномали уроды
-рессесивность и доминантность предусматривает работу двух аллелей одного гена с разной степенью экспрессии,а выключеный ген как и отсуствующий-это полное отсуствие экспресси-ты свалила все в одну кучу

[ Редактирование 31.12.2012, 17:11 ]
Наверх
сторожев
31.12.2012, 16:53


ID пользователя #308
Зарегистрирован: 17.04.2007, 00:00
Откуда: Москва
Сообщений: 11564
если ты действительно хочешь по научному к этому подходить,что бы моя болтовня не была равна болтовне ученых-конкретику в студию:на какой аутосоме находятся эти гены у данио,их место положение на аутосоме,кол-во вообще генов на этой аутосоме-короче полная карта этой аутосомы-иначе все пустое с научной точки зрения.
современные генетические методы позволяют до мельчайших подробностей разделить каждый ген на хромосоме,и не на фантазийном рисунке,а с реальным расположением,размером и прочими точностями

[ Редактирование 31.12.2012, 17:21 ]
Наверх
ОгнеЛо
31.12.2012, 18:30

ID пользователя #698
Зарегистрирован: 18.02.2008, 23:38
Откуда: Москва, Центр
Сообщений: 408
сторожев написал(а) ...
-признак перламутра и змеиной кожи к этому уродству вообще отношения не имеет

Конечно, нет. Никто и не утверждал обратного.
сторожев написал(а) ...
-уроды вполне несут нормальную змеиную кожу.

Просто факты таковы, что при исследовании "как наследуются изучаемые вами признаки" вы случайно получили бонус — рыб с выключенными генами ответсвенными за образование плавников.
сторожев написал(а) ...
-кого я выбрал для дальнейшего креста не более как предполежение у кого и что в генотипе.

Именно так. Вы также могли выбрать фенотипически "нормальную" рыбу не несущую в гетерозиготе мутацию "уродцев".
сторожев написал(а) ...
-скрещиваласть самка урод с отсуствием части генов по одной аутосоме с самцом с генами по норме,
результат налицо-схождение нормы и аномали уроды

Ещё раз: у самца-"не урода", "уродство" находилось в "скрытой" форме. И это — факт.
сторожев написал(а) ...
-рессесивность и доминантность предусматривает работу двух аллелей одного гена с разной степенью экспрессии,а выключеный ген как и отсуствующий-это полное отсуствие экспресси-ты свалила все в одну кучу

Без обид, если один из пары генов выключен, а второй нет, то работы невыключенного гена может быть достаточно для функционирования организма или проявления/непроявления признака. Исследование, ссылку накоторое я приводила, это подтвердило:
Отключение каждого из генов по отдельности не привело к серьезным нарушениям развития плавников, однако при одновременном отключении обоих генов актинотрихии в плавниках не сформировались.

И, напомню, признаки бывают наследуемые и ненаследуемые. Ненаследуемые признаки мы, в данном случае, не рассматриваем. Наследуемые признаки бывают "простыми" и "сложными", т.е. за проявление признака может отвечать как один ген, так и несколько, включая и аллельные, и неаллельные гены, и их различные сочетания.
Любой наследуемый признак наследуется согласно законам генетики и, соответсвенно, фенотипически проявляется либо как полное доминирование, либо как неполное доминирование, либо как рецессив, т.е. признак проявляется либо у доминант и гетерозигот, либо у доминант, либо у гетерозигот, либо у рецессивов. Соответсвенно, чем больше генов отвечает за фенотипическое проявление признака, тем меньше доля особей нужного фенотипа в помете от неогомозигоченных родителей.
"Экспресия", всего-лишь, "грубо говоря", взаимоотношение "доминантность/рецессивность" по отношению к неаллельным генам... Т.е. ситуация, когда за проявление признака отвечает более одного гена, а не просто комбинация разных аллелей одного гена.

Ну и про "карту аутосомы данио"...
У разных биологических видов аналогичные гены могут находится как на разных хромосомах, так и в разных местах аналогичных хромосом.

А уж уровень "вашей болтовни" никто кроме вас лучше не оценит... остальные могут только предполагать, с разной долей вероятности...
Чтобы перевести вашу болтовню в научное русло... к сожалению, нужно привести полные выкладки по этому скрещиванию... "как положено", а не "выборочно"... как вы делаете.
Соответственно, на данном этапе представленных вами сведений считаю дискуссию оконченой: научные сведения "из-вне" представлены, обоснованные предположения высказаны. Фактическое исследование ваших рыб в ваших руках... Так же как и сохранение или утрата данной нокаутной линии гуппи.

Кстати, по поводу "змеиной кожи", во-первых, это один из вариантов дикой окраски, со всеми вытекающими, во-вторых прочтите...
Наверх
сторожев
31.12.2012, 19:02


ID пользователя #308
Зарегистрирован: 17.04.2007, 00:00
Откуда: Москва
Сообщений: 11564
ЛУЧШЕ И ВПРЯМЬ ЗАКОНЧИТЬ,ТЫ ТО ПРО ТЫКВЫ ,ТО ПРО ЖЕРАФОВ-КОНЕЧНО БЕЗ ГУППИ ТРУДНО РАЗОБРАТЬСЯ В ИХ ПРИЗНАКАХ И ГЕНЕТИКЕ ЭТИХ ПРИЗНАКОВ.
Я СМОТРЕЛ НЕ НА 12 ЧАСОВОГО ЭМБРИОНА,А ПОЛУЧИЛ ЭТИХ УРОДОВ,ВЕРАСТИЛ ДО ПОЛОВОЗРЕЛОГО СОСТОЯНИЯ,ПОЛУЧИЛ ОТ НИХ ПОТОМСТВО,А ТАК ЖЕ И РОДНЫХ БРАТЬЕВ С СЕСТРАМИ В НОРМЕ КОТОРЫЕ,А МНЕ РАССКАЗЫВАЮТ КАКОЙ САМЕЦ У МЕНЯ ПРИМЕНЯЛСЯ ПО ГЕНОТИПУ
Наверх
сторожев
02.01.2013, 00:24


ID пользователя #308
Зарегистрирован: 17.04.2007, 00:00
Откуда: Москва
Сообщений: 11564
"Экспресия", всего-лишь, "грубо говоря", взаимоотношение "доминантность/рецессивность" по отношению к неаллельным генам... Т.е. ситуация, когда за проявление признака отвечает более одного гена, а не просто комбинация разных аллелей одного гена.



ты матерь однако саданула-в школу тебе пора-в очеренной раз перепутала божий дар с яичницей-экспессия генов это именно взаимодействие 2 аллелей одного гена и конечным продуктом будет белок кодирующий признак.
при чем ты всегда это делаешь столь убедительно для не сведующих,которых тут и не только,достаточно много,что прям спецом выглядишь
Наверх
ОгнеЛо
07.01.2013, 01:45

ID пользователя #698
Зарегистрирован: 18.02.2008, 23:38
Откуда: Москва, Центр
Сообщений: 408
сторожев:
=экспессия генов это именно взаимодействие 2 аллелей одного гена и конечным продуктом будет белок кодирующий признак.=

Заметьте, я сказала "грубо говоря". Хотя, возможно, по объективным и субъективным причинам, скорее всего, подразумевала термин "Эпистаз".
Если необходимо, я поясню термин "Экспрессия", цитирую по книге 'Патрушев Л.И. Экспрессия генов. – М.: Наука, 2000.':
=Во время передачи генетической информации по существующим каналам связи от генов к воспринимающим молекулярным объектам имеет место ее многократное декодирование и перекодирование вплоть до окончательного воплощения в фенотипических признаках. Происходит экспрессия генов. Можно сказать, что в результате экспрессии генов заключенное в них слово материализуется в деяние. Однако это не более чем метафора: природа без человека лишена членораздельной речи. Было бы непродуктивно, не опираясь на демиурга, искать в строении организмов предсуществующий план, а в действии генов – цель.=
и
=Экспрессия генов. В норме экспрессия генов обеспечивает существование организма как целого от начальных до завершающих стадий индивидуального развития – от первых делений стимулированной яйцеклетки до естественной смерти организма. Однако более широкий подход к проблеме экспрессии генов должен учитывать не только биохимические последствия их работы на молекулярном, надмолекулярном и организменном уровне, но и генетически детерминированные поведенческие реакции групп особей в популяции, а следовательно, и механизмы генетического контроля развития самих популяций, включая цивилизацию.
При реализации запрограммированных фенотипических эффектов работающие вместе гены и продукты их экспрессии правильно декодируют адресованные им (и только им) регуляторные сообщения на всех уровнях и адекватно на них отвечают. Адресная доставка и расшифровка как регуляторных сигналов, так и самой генетической информации, заключенной в генах, становятся возможными благодаря осуществлению высокоспецифических молекулярных взаимодействий.
Специфичность всех биохимических реакций обеспечивается способностью высокомолекулярных соединений организма безошибочно распознавать друг друга и низкомолекулярные метаболиты. Специфическое межмолекулярное узнавание, которое определяет упорядоченное протекание всех генетических процессов, осуществляется, по крайней мере, на трех уровнях. На первом уровне (в соответствии с последовательностью основных событий, происходящих при реализации генетической информации) имеет место специфическое распознавание друг друга нуклеиновыми кислотами. Цепи одной молекулы ДНК взаимодействуют между собой по принципу комплементарности в соответствии с правилами Уотсона–Крика, что характерно и для соответствующих контактов ДНК с РНК, а также для взаимодействия молекул РНК друг с другом. Такой тип взаимодействий лежит в основе самовоспроизведения генетической информации и ее передачи от нуклеиновых кислот к нуклеиновым кислотам или белкам. Второй уровень обеспечивается белково–нуклеиновым узнаванием. Этот крайне важный тип взаимодействий регулирует экспрессию генов и способствует упорядоченному метаболизму нуклеиновых кислот. И, наконец, взаимодействие белков друг с другом, с иными макромолекулами клеток или с низкомолекулярными лигандами делает возможной сборку молекулярных и надмолекулярных комплексов, обеспечивающих направленное протекание метаболических процессов, и лежит в основе морфогенеза организмов. Кроме всего прочего, этот тип взаимодействий может изменять специфичность действия белков и индуцировать в них новую активность.
Постепенно становится ясно, что во время реализации генетической информации в процессе биосинтеза нуклеиновых кислот, белков и ферментов формируются сложные пространственные структуры из белков и нуклеиновых кислот в результате их самоорганизации, часто при участии других молекул клетки. Самоорганизация синтезированных макромолекул приводит к образованию пространственных внутриклеточных межмолекулярных структур, клеточных органелл и, в конечном счете, самих клеток, которые в совокупности создают многоклеточный организм, законы функционирования и предназначение которого во многом остаются непонятными и сегодня.=

На этом дискуссию на тему "Что означает терин экспрессия генов" считаю исчерпаной. Желающие всегда могут обратится к первоисточникам.

З.Ы. Что-то форум не позволяет нормально цитировать и давать ссылки...

Причина редактирования: попытка нормального цитирования

[ Редактирование 07.01.2013, 11:19 ]
Наверх
сторожев
07.01.2013, 13:54


ID пользователя #308
Зарегистрирован: 17.04.2007, 00:00
Откуда: Москва
Сообщений: 11564
это совсем плохо для понимания любителей рыбок.
экспрессия это работа,т.е активность конкретной аллели конкретного гена,конкретный ген взаимодействует с конкретным аллелем-продукт взаимодействия,формирует признак,т.е доминантный аллель от папы,взаимодействует с аллелем от мамы-в результате их взаимодействия формируется признак.
действительно,сочетание всех аллелей генов в организме,формируют этот организм в целом,но конкретный признак формирует работа аллельных генов и только потом могут влить не аллельные взаимодействия.
эпистаз и экспрессия это совершеноо разные понятия.
эпистаз это экспрессия двух аллелей одного гена влиющеее,подавляющее экспресию двух аллелей другого гена,т.е работа дух аллелей эпистатического гена кодирует определенный белок,и этот белок подавляет работу других ,не аллельных генов производящих свой белок
например если это перенести на гуппи-перламутр подавляет развитие хвоста,магента,признак доминантный,в гомозиготе сильно подавлят развитие хвоста,прозрачное брюхо,признак рецесивный,пример рецесивного эпистаза-делает хвост вообще круглым

[ Редактирование 07.01.2013, 14:12 ]
Наверх
Переход на страницу  1 [2] 3  

Перейти:     Наверх

Транслировать сообщения этой темы: rss 0.92 Транслировать сообщения этой темы: rss 2.0 Транслировать сообщения этой темы: RDF
Powered by e107 Forum System